Отправлено: 23.03.13 17:00. Заголовок: Диагностика грыж межпозвонковых дисков у хондродистрофических (ГХП) пород собак

Сайт кандидата ветеринарных наук Борзенко Е.В.

http://borzenko-vet.ru/



Диагностика грыж межпозвонковых дисков у хондродистрофических (ГХП) пород собак методом компьютерной томографии.
Борзенко  Е.В.
Кандидат ветеринарных наук,
ветеринарный  врач Красногвардейской УВЛ  ЮАО г. Москвы.
Кто хорошо диагностирует - тот хорошо лечит. Qui bene diagnoscit – bene curat.

Введение.

Клиническое знание складывается из понятия этиологии - причины болезни, семиотики - симптоматологии и диагноза.  Отсюда  и знаменитая формула голландского врача Ван Свитена (1700-1772): " Тот врач, который хорошо ставит диагноз болезни, тот хорошо и лечит её" - (Qui bene diagnoscit - bene curat).
Работая хирургом и нейрохирургом в Красногвардейской ветеринарной лечебнице, проводя компьютерно-томографическую (КТ) диагностику, я постоянно сталкиваюсь с патологиями позвоночника у различных пород собак и кошек. Особое место (около 70%) занимает патология межпозвонковых дисков хондродистрофических пород собак, главным образом такс, а также французских бульдогов, биглей, пекинесов, мопсов, спаниелей, пуделей и пр. При первичном осмотре животных со спинальными болями, парезами и параличами и сборе анамнеза часто сталкиваюсь с ситуацией, когда животному могла быть оказана квалифицированная помощь вовремя, но она не была оказана. В результате животное остается «инвалидом», а владелец получает тяжелую психологическую травму. Данная статья предназначена для широкого круга ветеринарных врачей, владельцев хондродистрофических пород собак, а также заводчиков этих пород собак. Цель этой статьи – доступно объяснить патогенез данной патологии, ее проявление (клинические симптомы) и диагностику. Применение компьютерного томографа позволяет минимизировать период времени с момента появления клинических признаков у животного до постановки точного диагноза и, как следствие, адекватного лечения. Опираясь на литературные источники, а также свой личный опыт в диагностике, лечении и курировании постоперационных пациентов, я попытаюсь доступно, кратко и относительно объективно подойти к описанию данной проблемы. Мое видение данной проблемы не всегда совпадает с мнением некоторых врачей и официальных источников.

Материалы и методы.

В связи с внедрением в ветеринарную практику передовых методов диагностики: компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), появилась возможность более детальной визуализации анатомических структур позвоночника собак и кошек в норме и при патологии. Исследование проводится в нашей клинике на компьютерном томографеToshibaAsteionTSX-021Bс толщиной среза 1-2 мм.для средних пород собак и 2-3 мм. для собак крупных размеров.
Фото № 1. Компьютерный томограф TOSHIBAASTEIONTSX-021B (MULTISLICECTSCANSYSTEMVOLUME) (2C201-159E*C).

 Отправлено: 23.03.13 17:01. Заголовок: http://f4.s.qip.ru/A..

Фото № 1а. КТ пони с патологическим процессом в верхнечелюстных синусах

 Отправлено: 23.03.13 17:06. Заголовок: Компьютерный томогра..

Компьютерный томограф Asteion TSX-021B представляет собой мультисрезовый КТ-сканер с возможностью одновременного сбора данных 4 срезов толщиной от 0,5 до 5 мм. Дополнительными преимуществами данного аппарата являются: улучшение пространственного разрешения, повышение эффективности использования рентгеновского излучения, уменьшение дозовой нагрузки и снижение артефактов. Применяемая мультисрезовая технология позволяет просматривать данные в любой проекции без потери качества изображения. Сканирование с толщиной среза 1-2 мм применяется для исследований мозгового кровотока, легких, позвоночника, суставов и конечностей. Эта технология позволяет расширить диагностические возможности КТ и существенно улучшить качество MPR и 3-D реконструкций, которые не только повышают надежность диагностики, но также помогают в управлении большим количеством данных, полученных с помощью мультисрезового сканера. Высокое качество изображений сочетается с низкой дозой за счет максимально эффективного использования рентгеновского излучения. Детектор рентгеновского излучения дает возможность формирования изображений с минимальной дозой при каждом конкретном исследовании.

Фото № 1 б. ВРКТ (высокоразрешающее КТ исследование с толщиной срезов 0,5-1мм.) шиншиллы с травмой головы.



Последние десятилетия резко возросло количество собак, поступающих в лечебные учреждения со спинальными проблемами (от лат. spina - позвоночный столб, позвоночный, спинномозговой, относящийся к позвоночнику или к спинному мозгу). Это связано с увеличением общего количества животных, а также процентное увеличение среди них породистых собак, несущих различные сцепленные (с породой) аномалии.


Генетические основы хондродистрофии.

В связи с рассматриваемой патологией все породы собак можно разделить на 2 группы: хондродистрофические и нехондродистрофические.

Хондродистрофические породы (ГХП): такса, пекинес, французский бульдог, кокер-спаниель, бигль, джек рассел терьер, ши тцу, мопс, пудель.
Нехондродистрофические породы: все остальные.


Врожденная хондродистрофия (диафизарная аплазия, ахондроплазия) - наследственное заболевание человека, проявляющееся в нарушении процессов энхондрального окостенения на фоне нормальных эпостального и периостального окостенений, что ведет к карликовости за счет недоразвития длинных трубчатых костей (короткие конечности при обычной длине туловища, деформация конечностей и позвоночника). Наследуется у человека по аутосомно-доминантному типу. К заболеваниям собак, с точки зрения клинико-морфологического анализа, более подходит термин гипохондроплазия (ГХП). Гипохондроплазия - генетически детерминированная болезнь, характеризующаяся нарушением процессов энхондрального роста и развития костной ткани. Ранняя метаплазия пульпозного ядра у ГХП пород собак, обусловлена экспрессией генов, кодирующих клеточный, а, следовательно, и биохимический состав пульпозного ядра, при этом данное заболевание гетерогенно (Ball M.U., at all., 1982). Это означает, что одно и то же по клиническим проявлениям заболевание может быть обусловлено различными генетическими дефектами. Это могут быть мутации в нескольких генах (локусная гетерогенность) или разные мутации в одном и том же гене (аллельная гетерогенность). Следовательно, биохимические процессы, происходящие в процессе онтогенеза в пульпозном ядре у гипохондроплазических пород собак, отличаются от других пород. (Cappello R. at all. 2006). Одним из признаков нарушения обмена веществ в межпозвонковых дисках (МПД) ГХП пород собак является их чрезвычайно ранняя дегенерация. Следствием этого является их протрузии и пролапсы в раннем возрасте, приводящие в большинстве случаев к компрессии спинного мозга.
Собаки с данной аномалией имеют генетическую предрасположенность к ранней дегенерации межпозвонковых дисков из-за их ранней метаплазии.
Метаплазия(от греч. metaplásso - преобразую, превращаю) - это стойкое превращение одной разновидности ткани в другую, отличную от первой морфологически и функционально при сохранении её видовой принадлежности. У животных и человека наблюдается метаплазия только эпителиальной и соединительной тканей. Например, преобразование волокнистой соединительной ткани в жировую, хрящевую или костную.
 

 Отправлено: 23.03.13 17:17. Заголовок: Основная часть. За..

Основная часть.

Заболевания межпозвонковых дисков (дископатия) - достаточно распространённая патология у хондродистрофических (ГХП) пород собак (см. выше).
Дископатия – это собирательное название патологических изменений и повреждений межпозвонковых дисков, которые возникают в процессе дегенерации тканей дисков из-за их метаплазии.
Для того чтобы понять причинно-следственные связи в развитии данной патологии, необходимо знать анатомию и физиологию межпозвонковых дисков и позвоночника в целом.
Анатомия и физиология.
Позвоночник - одна из самых важных структур организма. Его строение идеально приспособлено для выполнения основных его функций. Позвоночник - орган опоры и движения, является связующим звеном между головой, плечевым и тазовым поясами, при
этом обеспечивая большой объем собственных движений в разных плоскостях. С другой стороны - это сложноорганизованное вместилище спинного мозга, нервных корешков, которые отвечают за работу всех органов и мышц. Сильные мышцы спины, шеи, плечевые, грудные, а также брюшной стенки и бедренные определяют подвижность позвонков и всего позвоночного столба. Все эти мышцы гармонично взаимодействуют между собой, обеспечивая тонкую регуляцию движений в позвоночнике.

Позвоночник собаки состоит из 4 основных отделов: шейного (7 позвонков у всех млекопитающих), грудного (13 позвонков (12-14)), поясничного (7 позвонков(6-8)) и крестцового (три сросшиеся позвонка). Хвостовые позвонки в количестве до 23 позвонков клинического значения не имеют. Эти четыре отдела составлены из 28 костей (крестец – монолит, состоящий из 3 сросшихся крестцовых позвонков). Между данными позвонками находятся 26 межпозвонковых дисков. (См. фото № 3,4,5) Подвижность позвонков обеспечивается суставами и связками, находящимися между ними. Последние в какой-то мере играют роль ограничителя, препятствующего слишком большой подвижности.

Фото № 2. Топограмма собаки породы такса со схематическим изображением количества позвонков в различных отделах.

 Отправлено: 23.03.13 17:26. Заголовок: Фото № 3. Компьютер..

Фото № 3. Компьютерная томография (КТ) с мультипланарной реконструкцией изображений в среднесагиттальной плоскости собаки породы бигль со схематическим изображением количества позвонков в различных отделах и наличием пролапса межпозвонкового диска С3-С4.



Фото № 4. Топограмма собаки породы французский бульдог со схематическим изображением количества позвонков в различных отделах и аномалией 6-10 грудных позвонков (бабочковидные, клиновидные).



Межпозвонковый диск.

Эластичность и упругость позвоночника, его подвижность и способность выдерживать значительные нагрузки главным образом определяются состоянием межпозвонкового диска.
Межпозвонковый диск состоит из двух гиалиновых пластинок, фиброзного кольца и пульпозного ядра. Он располагается между двумя смежными поверхностями тел позвонков и представляет довольно сложное анатомическое образование. Сложность строения обусловлена своеобразным комплексом выполняемых функций:
1.функция соединения и удержания друг около друга смежных тел позвонков;
2.функция полусустава, обеспечивающая подвижность тела одного позвонка относительно другого;
3.функция амортизатора, предохраняющего тела позвонков от травм и ушибов.

 Отправлено: 23.03.13 17:33. Заголовок: Фото № 5 а. Анатомия..

Фото № 5 а. Анатомия нормального межпозвонкового диска. Желеподобное пульпозное ядро (1), окруженное многослойным фиброзным кольцом (2). Толщина фиброзного кольца неодинакова. Она значительно тоньше в месте контакта со структурами позвоночного канала (дорсальной продольной связкой и спинным мозгом).



Краниальная и каудальная поверхности двух смежных тел позвонков покрыты кортикальной костью только в периферических отделах, где кортикальная кость образует костный кант-лимбус. В центре поверхность покрыта слоем плотной спонгиозной (губчатой) кости, получившей название замыкательной пластинки тела позвонка. Костный кант-лимбус приподнимается над замыкательной пластинкой, как бы обрамляя ее.

Гиалиновые пластинки плотно прилегают к замыкательным пластинам тел смежных позвонков позвонка, равные им по величине и как бы вставлены в них наподобие повернутого в обратном направлении часового стекла, ободком которого является лимбус. Хрящевые гиалиновые пластинки очень прочны и выдерживают большое напряжение при всех видах нагрузки позвоночника.. Субхондральная кость (субхондральная костная пластинка, замыкательная пластика) - периферический отдел эпифиза, непосредственно подлежащий под суставным хрящом и обладающий богатым кровотоком и иннервацией. Субхондральная кость служит прочным фундаментом для суставного хряща, поддерживая его нормальную структуру и трофику. Субхондральная кость жёстко спаяна с обызвествлённым слоем глубокой зоны суставного хряща. В процессе оссификации субхондральная костная пластинка становится краевой зоной окостенения эпифиза, блокирующей дальнейший энхондральный остеогенез с сохранением суставного хряща кнаружи от неё.


Фиброзное кольцо состоит из плотных соединительнотканных пучков, расположенных вокруг пульпозного ядра и переплетающихся в различных направлениях. Фиброзное кольцо содержит небольшое количество межуточного вещества и единичные хрящевые и соединительнотканные клетки. Периферические пучки фиброзного кольца тесно примыкают друг к другу и внедряются в костный кант-лимбус тела позвонка. Волокна фиброзного кольца, расположенные ближе к центру, располагаются более рыхло и постепенно переходят в капсулу пульпозного ядра. (См. фото 5 а-ж).

Фото № 5 б. Макропрепарат поясничного позвонка. Отчетливо видны структуры позвонка и межпозвонкового диска: 1 – спинной мозг; 2 – дужка позвонка; 3 – ножка дужки позвонка; 4 – диафиз позвонка; 5 – эпифиз позвонка; 6 – пучки коллагеновых волокон фиброзного кольца внедрены в замыкательную пластину и костный кант-лимбус; 7 – замыкательная пластина (субхондральная пластина) с плотно прилегающим гиалиновым хрящом; 8 – пульпозное ядро.



Пульпозное ядро (развивается в эмбриональный период из хорды) представляет собой желатиноподобную массу, состоящую из небольшого числа хрящевых и соединительнотканных клеток и переплетающихся соединительнотканных волокон. Периферические слои этих волокон образуют своеобразную капсулу, ограничивающую пульпозное ядро. Это ядро оказывается заключенным в полость, содержащую небольшое количество жидкости, напоминающей синовиальную.(См. фото 5 а-ж).

Фото № 5 в. Макропрепарат поясничного позвонка с отпрепарированным и вскрытым эпифизом (вид со стороны тела позвонка (диафиза)): 1 – метафиз позвонка; 2 – эпифиз позвонка; 3 – ростковая пластинка (эпифизарная пластинка) - присутствует только у растущих животных, за счет нее осуществляется рост костей в длину; 4 – волокна фиброзного кольца, перекрестно расположенные под углами относительно друг друга ; 5 – замыкательная пластинка с гиалиновым хрящом; (субхондральная пластина) с плотно прилегающим гиалиновым хрящом.

 Отправлено: 23.03.13 17:39. Заголовок: Фото № 5 г. КТ изобр..

Фото № 5 г. КТ изображение поясничного позвонка собаки породы такса (костное окно) в аксиальной проекции на уровне МПД (далее межпозвонковый диск) L2-L3: 1 – остистый отросток позвонка; 2 – поперечный отросток позвонка; 3 – дужка позвонка; 4 – фораминальное отверстие ; 5 – пульпозное ядро с явлениями метаплазии (наличие конгломератов с повышенной плотностью в центре и на периферии, а также повышенной плотностью капсулы, ограничивающей пульпозное ядро); 6 – фиброзное кольцо; 7 – добавочный отросток позвонка.
Плотность спинного мозга равна 36 HV (норма 24-44 HV). Снижение плотности в фораминальных отверстиях и на периферии спинного мозга является нормой из-за наличия эпидурального жира (4).



Фото № 5 д. КТ изображение поясничного позвонка собаки породы такса (костное окно) в аксиальной проекции на уровне МПД L1-L2. Визуализируются эпидуральное и фораминальное пространства с зонами пониженной плотности (жировая ткань). Признаков дегенерации пульпозного ядра не наблюдается.



Фото № 5 е. КТ изображение (мягкотканное окно) поясничного отдела позвоночника собаки породы такса в аксиальной проекции на уровне МПД L3-L4. В позвоночном канале справа визуализируется масса повышенной плотности (165-265 HV) и не имеющая четких границ. Данная картина соответствует грыже диска ( секвестрированный пролапс диска L3-L4 ) с выпадением элементов пульпозного ядра, смешанными с кровью (разрыв венозного синуса) в просвет СМ (спинномозгового) канала. Данная масса (секвестрированная грыжа) оттеснила спиной мозг с оболочками контрлатерально и вызвала значительную компрессию (более ½ просвета СМ ). Элементы секвестра выдавлены через фораминальное отверстие и занимают все фораминальное пространство. Плотность компрессированного спинного мозга 55 HV, что говорит о наличии кровоизлияний под оболочками и веществе мозга. Стрелкой 1 обозначено место экструзии элементов дегенерированного пульпозного ядра через фиброзное кольцо. Стрелка 2 показывает место разрыва фиброзного кольца и элементов дорсальной продольной связки с выбросом содержимого в просвет СМ канала.



Фото № 5 ж. Макропрепарат МПД и спинного мозга. В данной области межпозвонкового диска (белая стрелка) толщина фиброзного кольца минимальна. Поэтому, вероятность разрыва фиброзного кольца здесь наибольшая. Спинной мозг расположен над данной зоной.



Анатомический комплекс, состоящий из одного межпозвонкового диска, двух смежных позвонков с соответствующими суставами и связочным аппаратом на данном уровне, называется позвоночным сегментом.
Общая длина всех межпозвонковых дисков, относительно длины позвоночника (без крестцового отдела) составляет у собак до 16%.
Вентральная продольная связка, являясь надкостницей, прочно сращена с телами позвонков и свободно перекидывается через диск. Дорсальная же продольная связка, участвующая в образовании вентральной стенки позвоночного канала, наоборот, свободно перекидывается над поверхностью тел позвонков и сращена с диском. Эта связка массивна в центральной части. Истончается кнаружи, то есть по направлению к межпозвонковым отверстиям. (См. фото 5 з). Помимо дисков и продольных связок, позвонки соединены двумя межпозвонковыми суставами, образованными суставными отростками, имеющими особенности в различных отделах. Эти отростки ограничивают межпозвонковые отверстия, через которые выходят нервные корешки. Соединение дужек и отростков смежных позвонков осуществляется системой связок: желтой межостистой, надостистой и межпоперечной. Желтые связки, являясь антагонистами связок тел позвонков, функционально разгружают диски, препятствуя их чрезмерному сжатию.

 Отправлено: 23.03.13 17:44. Заголовок: Фото № 5 з. Макропре..

Фото № 5 з. Макропрепарат шейного отдела позвоночника собаки породы французский бульдог, полученный после патанатомического вскрытия с иссечением дужек, остистых отростков позвонков и извлечения спинного мозга: 1 – пролапс (грыжа) дика С2-С3, расположенный на среднесагиттальной линии (медианный билатеральный). Высота грыжи около 5 мм., ширина – 7 мм. Интересный факт - во время экстензии шеи высота грыжи увеличивалась на 2 мм., а во время флексии шеи - уменьшалась на 2 мм.. Это объясняет вынужденное положение шеи и сильные цервикалгии при грыжах дисков в шейном отделе позвоночника. Очевидно, элементы грыжи непосредственно связаны не только с фиброзным кольцом но и с пульпозным ядром ; 2 – дорсальная продольная связка; 3 – межпозвонковый диск; 4 – венозные синусы; 5 – фораминальные отверстия.



Физиология и патофизиология МПД (межпозвонковых дисков).


Перечисленные анатомические особенности, а также данные сравнительной анатомии позволили рассматривать межпозвонковый диск как полусустав. При этом пульпозное ядро, содержащее жидкость типа синовиальной, сравнивают с полостью сустава, а замыкательные пластинки позвонков, покрытые гиалиновым хрящом, уподобляют суставным концам. Фиброзное кольцо рассматривают как капсулу сустава и связочный аппарат. Эта аналогия подтверждается при дегенеративном поражении диска и смежных тел позвонков - спондилезе, протекающем как типичный артроз любого сустава.
Васкуляризация замыкательной пластинки у млекопитающих осуществляется сосудами, проникающими в нее из губчатого вещества позвонка. В периферических слоях фиброзного кольца присутствует небольшое количество капилляров, отходящих от сегментарных артерий. Пульпозное ядро, перинуклеарная зона и внутренние слои фиброзного кольца получают питание за счет диффузии со стороны тел смежных позвонков. Это очень важный момент.

Попытаемся проследить причинно-следственные связи возникновения пролапсов дисков у хондродистрофических пород.

Итак:
- генетическая экспрессия тканей пульпозного ядра и фиброзного кольца разная, т.е. они кодируются разными генами. Ранняя метаплазия пульпозного ядра у ГХП (гипохондроплазических) пород собак, обусловлена экспрессией генов, кодирующих клеточный, а, следовательно, и биохимический состав пульпозного ядра, при этом данное заболевание гетерогенно (Ball M.U., at all., 1982). Это означает, что одно и то же по клиническим проявлениям заболевание может быть обусловлено различными генетическими дефектами. Это могут быть мутации в нескольких генах (локусная гетерогенность) или разные мутации в одном и том же гене (аллельная гетерогенность).
- гипохондроплазия, а в частности гипохондроплазические диски (диски в которых присутствует фактор грыжеобразования) наследуется по доминантному или смешанному типу, но не по рецессивному. Поскольку в практике довольно часто встречаются пациенты у которых один из родителей относится к ГХП породе собак. Если бы данный признак был бы рецессивным, то у метисов, один из родителей которых относится к ГХП породе (животное, растение, представляющее скрещение разных пород) данной патологии бы не выявлялось;
- следовательно, биохимические процессы, происходящие в пульпозном ядре в процессе онтогенеза у хондродистрофических (ГХП здесь и далее) пород собак, отличаются от таковых у неГХП пород;
- одним из признаков нарушения обмена веществ в МПД (межпозвонковых дисках) гипохондроплазических пород собак является их ранняя дегенерация, точнее ранняя дегенерация пульпозного ядра;
- следствием ранней дегенерации дисков является их протрузии и пролапсы в раннем зрелом и зрелом возрасте (3-7лет), приводящие в большинстве случаев к компрессии спинного мозга;
- компрессии спинного мозга проявляются клиническими признаками от боли до плегии (паралича) и, даже, гибели, вследствие миеломаляции.

Большого внимания заслуживает статья Хансена Х. Й. :«Патологоанатомическая интерпретация дегенерации дисков собак» (A pathologic-anatomical interpretation of disc degeneration in dogs. Acta Orthop.Scand. 20, 280-293. 12. Hansen, H.J., 1952.). Материал для данной статьи получен методом патологоанатомического вскрытия МПД от 88 собак различных пород, возраста и пола, умерших, либо эвтаназированных с признаками пролапсов межпозвонковых дисков. От этих животных все МПД были изучены и 217 дисков с явными признаками протрузий–пролапсов отобраны для исследований. После исследования данного патматериала были сделаны выводы.

Основные тезисы данной статьи, заслуживающие внимания:

Ханс Йорген Хансен в своей статье впервые ввел понятие хондродистрофических пород собак;
к группе c максимальной долей риска ранней дегенерации МПД он отнес 3 породы: такса, фр. бульдог и пекинес;
половая принадлежность не имеет значения, поскольку данная патология в одинаковой степени присуща и сукам и кобелям (1:1);
выявил, что ранняя дегенерация дисков у хондродистрофических пород – системное заболевание;
микроскопически: уже в 3-4 месячном возрасте у хондродистрофических пород наблюдаются значительные изменения в тканях диска, а в возрасте 1 год микроскопическая картина тканей диска (особенно перинуклеарная зона) не имеет ничего общего с тканями здоровых дисков (дисков нехондродистрофических пород такого же возраста) (См. фото № 6а );
провел систематический анализ частоты поражения МПД в различных отделах позвоночника, а также частоту встречаемости грыж в различном возрасте и в различных отделах позвоночника у хондродистрофических и нехондродистрофических пород собак.(См. фото № 6б и 6в.);
сделал вывод, что в грудном отделе Т1-Т10 выпадениям МПД препятствуют соединительные связки реберных головок (lig. intercapitale), проходящие по дорсальной поверхности межпозвонковых дисков под длинной дорсальной продольной связкой (lig. longitudinale dorsale). Однако встречаются исключения (СМ. ниже);
ввел понятие хондрозной метаплазии (хрящеподобного метаморфоза) пульпозного ядра и фиброзной метаплазии.

Фото № 6 а. (Hansen, H.J., 1952) На данных фотографиях мы видим микроскопическую картину строения перинуклеарной зоны хондродистрофической породы собак. Слева фото диска новорожденной собаки с ядерными клетками и мукоидным межклеточным веществом. Справа фото диска четырехмесячного щенка хондродистрофической породы. На этой фотографии мы видим группы клеток, которые еще имеют признаки оригинального клеточного материала, однако уже прослеживается пролиферация, прогрессивный рост хрящевых клеток, уплотнение их цитоплазмы и оболочек. Т.е хондрозная  (хондроз - от греч. chondros - хрящ. Превращение в хрящ, хрящевое перерождение) метаплазия пульпозного ядра.(Источник: "Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка". Чудинов А.Н., 1910). Термины: хондроидная (вместо хондрозной), хондродистрофоидная (вместо хондродистрофической) я считаю неправильными, поскольку в русском языке есть правила произношения, правописания и перевода латинских, греческих и пр.терминов.

 Отправлено: 23.03.13 17:49. Заголовок: http://f3.s.qip.ru/A..

Фото № 6 б. (Hansen, H.J., 1952)Данная диаграмма показывает частоту встречаемости протрузий (выбуханий, выпячиваний) дисков в разных межпозвонковых сегментах. На диаграмме показаны 217 протрузий (грыж) дисков от 88 собак. Вдоль оси абсцисс расположены номера МПД с первого, соответствующего диску С2-С3, по двадцать шестой, соответствующий диску L7-S(1). Вдоль оси ординат показаны количество дисков с протрузиями, встречающиеся в различных отделах позвоночника.



На диаграмме выше мы видим сравнительно низкий процент грыж дисков шейного отдела (1-6) и сравнительно высокий процент грыж в грудопоясничном отделе (15-26) с максимальным процентом – на уровне Т13 – L1. Отсутствие грыж в грудном отделе (с 7 по 14 МПД) объясняется анатомическими особенностями собак. (См. выше).

Фото № 6 в. (Hansen, H.J., 1952) Данный график показывает количество протрузий (пролапсов) МПД в зависимости от возраста собак. График показывает, что у хондродистрофических пород собак пролапсы (протрузии) диска встречаются в более раннем возрасте, чем у других пород, частота пролапсов у хондродистрофических пород достигает максимума в возрасте 7 лет.



Кроме вышеописанных достоинств этого исследования есть и существенные недостатки:

1.В исследовании участвовали разные породы: как хондродистрофического (ГХП), так и нехондродистрофического типов, что значительно исказило показатели локализации грыж в сегментах позвоночного столба у хондродистрофических пород (рис. 6б и 6в);
2.На тот момент не была разработана единая система классификации грыж межпозвонковых дисков, поэтому протрузии, не вызывающие никаких неврологических синдромов и пролапсы с секвестрацией, которые являлись причиной параплегии, парапареза и, как следствие, эвтаназии собак в данном исследовании уравнивались, что приводило к ошибочным выводам о возрастном распределении грыж дисков и их локализации;
3.Поскольку старческая дегенерация МПД является условной нормой, а, следовательно, старческий стеноз СМ канала тоже, то какой или какие диски явились причиной гибели или эвтаназии исследуемых животных? (Автор отмечал, что в среднем 2, 5 грыжи приходилось на одно животное, т.е. 88 собак – 217 грыж). Этот вопрос не отмечен в данном исследовании;
4.Свою гипотезу о патогенезе и этиологии грыж хондродистрофических пород автор выразил так: безусловно, хондрозная метаплазия МПД - системное заболевание, сцепленное с хондродистрофическим строением некоторых пород собак. Хрящеподобный метаморфоз (от автора) или хондрозная метаплазия (современный термин) пульпозного ядра приводит к дегенерации диска, который не может далее выполнять функции амортизатора и в результате механических воздействий претерпевает ряд изменений (трещины, расслоения фиброзного кольца), приводящих к его протрузии – пролапсу.

Данная гипотеза и по сей день не претерпела существенных изменений, но возникают вопросы, на которые до настоящего времени нет вразумительных ответов. Замечу, что речь в первую очередь идет о грыжах, главным образом, присущих хондродистрофическим (ГХП) породам собак, т.е. грыжах (пролапсах и пролапсах с секвестрацией) возникающих остро и сопровождающихся выпадением, выдавливанием определенного количества вещества метаплазированного пульпозного ядра (детрита) в спинномозговой канал через трещины или разрывы фиброзного кольца и вызывающих в короткий период времени компрессию спинного мозга.

Дегенерация пульпозного ядра в МПД у хондродистрофических (ГХП) пород собак в большинстве случаев прогрессирует с момента рождения и продолжается в процессе онтогенеза до старости. Как следствие дегенераций дисков возникают грыжи (главным образом экструзии, пролапсы и пролапсы с секвестрацией). Чаще начинается грыжеобразование в возрасте трех лет (мы оперировали таксу суку возраста 7 мес. с секвестрированным пролапсом диска в грудном отделе) и достигает максимума в количественном отношении в возрасте 4-7 лет (мы оперировали тринадцатилетнего кобеля породы такса шестой раз по поводу грыжи МПД в шейном (С3-С4) отделе и до этого прооперировали пять грыж в грудопоясничном отделе с промежутком 1 – 2 года). У неГХП пород дегенерация МПД в большинстве случаев начинается в возрасте 6-8 лет, а грыжеобразование (главным образом протрузии, протрузии с экструзиями) - в возрасте 7-10 лет. Если процесс грыжеобразования непосредственно связан с процессом дегенерации дисков, то почему большинство хондродистрофических пород собак доживают до старости без грыж? У них присутствуют протрузии, экструзии, кальцификаты в тканях дисков, спондилезы, т.е. признаки старческой генерализованной дегенерации МПД, однако, в процессе онтогенеза не происходило пролапсов дисков с характерной неврологической симптоматикой?
Почему в некоторых питомниках, разводящих такс, существуют генетические линии (линия в генетике - это размножающиеся половым путём родственные организмы, которые происходят, как правило, от одного предка или одной пары общих предков и воспроизводят в ряду поколений одни и те же наследственно устойчивые признаки), у которых почти не встречается грыж, хотя присутствуют те же дегенеративные изменения дисков?
Почему в возрасте после 7-9 лет процент животныхс грыжами дисков значительно снижается и очень мал, а не увеличивается, ведь дегенерация дисков продолжается? (См. рис 7а и 7 б.)
У меня был клинический опыт наблюдения за пометом собаки породы такса: два кобеля и две суки. На данный момент возраст помета 8 лет. Одного кобеля мы оперировали 5 раз по поводу грыж МПД, суку – один раз, а у двух однопометников не было ни одного клинического случая. Почему?

 Отправлено: 23.03.13 17:53. Заголовок: Фото № 7 а. Макропре..

Фото № 7 а. Макропрепарат МПД собаки породы такса возраста 13 лет, эвтаназированной по причине множественных метастазов в легочную ткань. На данном фото отчетливо видны: дегенерированное разволокненное фиброзное кольцо и дегенерированное недегидратированное пульпозное ядро рыхлой бесформенной мазеподобной консистенции. Консистенция и состав пульпозного ядра соответствует качественным и количественным характеристикам, способствующим его выпадению (пролапсу) в позвоночный канал. Замечу, что у данного животного был только один диск (L1-L2) с подобным составом пульпозного ядра. Остальные МПД были с дегидратированным пульпозным ядром. После патологоанатомического вскрытия (декомпрессии) данного диска дегенерированное пульпозное ядро значительно вышло за пределы фиброзного кольца, в котором образовались полости между волокнами (на фото слева). Итак проследим причинно-следственные связи.

Патогенез грыжеобразования.

1.Присутствие в данном диске фактора грыжеобразования(См. ниже);
2.Метаплазия тканей пульпозного ядра со значительным увеличением его объема;
3.Увеличение давления внутри диска приводит к каскадным процессам (чем больше давление внутри диска, тем больше давление на фиброзное кольцо и замыкательные пластинки смежных позвонков. Снижается их васкуляризация и диффузия через них питательных веществ, приводящие к некротическим изменениям в тканях пульпозного ядра с образованием еще большего количества детрита. А это приводит к еще большему увеличению объема и давления внутри диска);
4.Снижению трофики (диффузии и осмоса со стороны фиброзного кольца и замыкательных пластинок) тканей пульпозного ядра с образованием большого количества детрита;
5.Постоянное повышенное давление в диске (замкнутой гидростатической системе) приводит к дегенерации (разрушению, разволокнению ) тканей фиброзного кольца;
6.При закономерном переходе количественных изменений в качественные происходит разрывы и трещины в тканях фиброзного кольца и выпадение детрита в СМ канал.
Анализируя данное изображение можно сделать вывод, что данный диск был "бомбой замедленного действия". Давление внутри диска было настолько велико, что в процессе декомпрессии (препарирования) внутри тканей фиброзного кольца образовались значительные по размерам полости. Т.е рано или поздно произошел бы его пролапс.



Фото № 7 б. Макропрепарат МПД L1-L2 этого же животного. Отчетливо виден фрагмент пульпозного ядра с плотной структурой, фиброзное кольцо без видимых изменений. Качественный и количественный состав пульпозного ядра не соответствует характеристикам, способствующим его выпадению в СМ канал.

 Отправлено: 23.03.13 17:55. Заголовок: Этиология. Теория г..

Этиология.
Теория грыжеобразования у хондродистрофических пород.

Итак, попытаемся ответить на возникшие выше вопросы. Вначале скажем, что для каждой ткани животного организма характерна уникальная экспрессия специфических генов. Экспрессия генов — это процесс, в ходе которого наследственная информация от гена (последовательности нуклеотидов ДНК) преобразуется в функциональный продукт — РНК или белок. Следовательно, у каждого индивидуума биохимические процессы в организме, включая межпозвонковые диски и в частности пульпозное ядро и фиброзное кольцо, строго специфичны (Eric Steck at all. 2005). Отсюда следует, что ранняя метаплазия пульпозного ядра у ГХП пород собак, обусловлена экспрессией генов, кодирующих клеточный, а, следовательно, и биохимический состав конкретно пульпозного ядра. Однако, несмотря на раннюю метаплазию пульпозного ядра у хондродистрофических пород собак, только у 25% собак породы такса (самых многочисленных пациентов с грыжами МПД) возникают грыжи. Добавляем новый термин: фактор грыжеобразования. Фактор грыжеобразования – генетически экспрессированные изменения клеток и межклеточного вещества пульпозного ядра МПД, приводящие к его дегенерации по типу некроза с образованием большого количества (объема) детрита. На мой взгляд, пролапсы дисков у хондродистрофических пород собак в большинстве случаев вызваны фактором грыжеобразования. Попробуем проследить всю цепочку причинно-следственных связей:
генетическая экспрессия фактора грыжеобразования (биохимические изменения клеток и межклеточного вещества пульпозного ядра). При этом у отдельной особи фактор грыжеобразования может проявляться в нескольких, либо одном МПД (См. фото 7а и 7б) ;
некротические изменения пульпозного ядра с образованием большого количества детрита (данный процесс происходит с увеличением объема и, как следствие, давления внутри диска). Увеличение объема дегенерированных (некротизированных) тканей пульпозного ядра и, как следствие, давления внутри диска является основной причиной грыж дисков у хондродистрофических пород собак;
поскольку межпозвонковый диск является замкнутой гидростатической системой, то избыточное давление детрита и остатков пульпозного ядра, вызывают ускоренную дегенерацию фиброзного кольца;
процесс дегенерации прогрессирует – возникают трещины фиброзного кольца и в самом тонком месте происходит его разрыв (это объясняет процесс грыжеобразования у собак в возрасте до 1-3 лет (раннем возрасте), а также в покое, т.е. во сне, ночью, при незначительных нагрузках). Кроме этого, можно также объяснить увеличение количества случаев грыж дисков у хондродистрофических пород в определенные сезоны (весна, зима, осень), связанные с резкими перепадами (снижениями) атмосферного давления. При резком снижении атмосферного давления происходит синдром декомпрессии. Снижение барометрического давления сопровождается расширением газов, растворенных в жидких средах организма и анатомических полостях (закон Бойля — Мариотта) (М. Стромберг А. Г., Семченко Д. П. Физическая химия: Учеб.для хим. спец. вузов). Из-за повышения разницы между внутренним и внешним давлением (изменением градиентом давления) увеличивается вероятность разрыва фиброзного кольца.);
выпадение большого объема детрита в СМ канал с компрессией СМ (при этом детрит, как правило, не имеет никакой анатомической связи с диском, поскольку является мертвым органическим веществом, образованным продуктами распада клеток и межклеточного вещества пульпозного ядра);
неврологическая симптоматика, от боли до параплегии с миеломаляцией.

Я думаю, что в недалеком будущем генетическую и биохимическую составляющую фактора грыжеобразования (аминокислота, белок и пр.) откроют и мы будем иметь возможность генетически корректировать данную патологию, исключив из процесса разведения собак с данным пороком развития, будем сталкиваться лишь со спорадическими случаями данной патологии, возникающей в процессе эволюционных мутаций.


Классификация грыж МПД.

По данной теме написано очень много материала в различных монографиях и научных работах, однако считаю, что основные положения необходимо перечислить.

1. По характеру дегенеративного процесса, и как следствие, по патогенезу грыжеобразования и проявлению клинических признаков, выделено 3 типа грыж межпозвонковых дисков (Hansen, 1952.):
Тип 1: характеризуется разрывом фиброзного кольца и выпадением (пролапсом) детрита в спинномозговой канал. Повторюсь, что детрит, как правило, не имеет никакой связи с элементами диска. Этот тип грыж МПД встречается у хондродистрофических пород (см. выше) и проявляется остро (1-5 дн.), животные с данным типом грыж зачастую нуждаются в хирургическом лечении;
Тип 2: связан с возрастной дегенерацией элементов диска. Данный тип грыж МПД патогенетически характеризуется в большинстве случаев постепенным выпячиванием в спинномозговой канал дегенерированного фиброзного кольца, иногда с экструдированными (выдавленными) элементами пульпозного ядра через трещины фиброзного кольца. Однако материал, выпавший в спинномозговой канал имеет тесную связь с диском. Этот тип грыж МПД встречается (в большинстве случаев) у нехондродистрофических пород (см. выше) и проявляется хронически с постепенным нарастанием неврологического дефицита (атаксии конечностей). Проявление данного типа грыж у животных в большинстве случаев успешно может лечиться консервативно;
Тип 3: встречается довольно редко у ГХП и неГХП пород (в большинстве случаев): борзых, ротвейлеров, доберманов и др. Как правило, во время нагрузки (бег, прыжки) происходит разрыв фиброзного кольца и пульпозное ядро или его элементы выстреливаются в спинномозговой канал с огромной скоростью, вызывая сильную контузию, либо аксональный разрыв спинного мозга. Сразу или через короткий промежуток времени у собаки проявляется неврологический дефицит разной степени, вплоть до параплегии (5 степень неврологических расстройств). Прогноз при этом типе грыж часто неблагоприятный.


2. По распределению (распространению) вещества грыжи в эпидуральном пространстве (B. Funkquist, 1962г.):
Тип 1 – грыжа в только над дисковым пространством;
Тип 2 – грыжа вдоль тел смежных позвонков;
Тип 3 – грыжа вдоль тел смежных и еще одного или нескольких позвонков.
Актуальность данной классификации утеряна в связи с развитием диагностического оборудования - КТ и МРТ, позволяющего визуализировать распространение секвестра краниально и каудально.

3. По анатомо-морфологическому строению грыж МПД (Э.В. Ульрих, А.Ю. Мушкин, 2006.)
протрузия диска — смещение в сторону позвоночного канала пульпозного ядра и выбухание в позвоночный канал элементов фиброзного кольца межпозвонкового диска без нарушения целостности последнего;
экструзия — выбухание в позвоночный канал элементов фиброзного кольца и дегенерированного пульпозного ядра;
пролапс — выпадение в позвоночный канал через дефекты фиброзного кольца фрагментов дегенерированного пульпозного ядра, сохраняющих связь с диском;
секвестрация — смещение по позвоночному каналу выпавших фрагментов дегенерированного пульпозного ядра.
Сразу отмечу, что данная классификация отражает анатомо-морфологические варианты грыж. По моему мнению в ветеринарной медицине по клинико-диагностической картине (КТ и МРТ изображения) можно выделить два типа грыж: протрузия (протрузия с экструзией или без экструзии) и пролапс (пролапс с секвестрацией или без секвестрации).

 Отправлено: 23.03.13 18:08. Заголовок: Рис. № 8. Морфологич..

Рис. № 8. Морфологические варианты грыж межпозвонковых дисков.




4. Диагностическая (КТ и МРТ) классификация грыж МПД (см.фото 8а,8б,8в):
• протрузия (протрузия с экструзией);
• пролапс (пролапс с секвестрацией или без секвестрации).


5. По локализации в отделах позвоночника:
• шейного отдела С2-С7 (шейногрудного - С7-Т1);
• грудного отдела Т1 –Т 13 (грудопоясничного - T13 - L1);
• поясничного отдела L1-L7 (поясничнокрестцового - L7-S).
Примечание: у хондродистрофических пород довольно часто встречаются варианты наличия 12 грудных позвонков и 8 поясничных. Случаи сакрализации и люмбализации должны быть обязательно указаны в описании и заключении после диагностического исследования.

Фото № 8 а. Среднесагиттальная томограмма шейного отдела позвоночника собаки породы такса (10 лет) с гигантским пролапсом диска С4-С5 (мягкотканое окно). Обратите внимание на количество детрита, формирующего грыжу. У данной собаки также присутствуют протрузии дисков С2-С3,С4-С5, С5-С6, не имеющие клинического значения (пунктирная стрелка вверху и стрелки внизу). На уровне С2-С3, С4-С5, С5-С6 мы видим наличие кальцификатов в пульпозном ядре (стрелки внизу).



Фото № 8 б. Среднесагиттальная томограмма грудопоясничного отдела позвоночника собаки породы такса (6,5 лет) с секвестрированным пролапсом диска грудного отдела (Т10-Т11) (мягкотканое окно). Секвестр мигрировал до ½ тела Т9 краниально и ½ тела Т11 каудально (стрелки внизу).



Фото № 8 в. Среднесагиттальная томограмма грудопоясничного отдела позвоночника собаки породы французский бульдог возраста 5,5 лет (мягкотканое окно) с секвестрированным пролапсом диска грудопоясничного отдела Т13-L1 (черная стрелка) и значительной (выраженной) протрузией с наличием кальцификатов диска L7-S1- (черная пунктирная стрелка). Секвестр (Т13-L1) мигрировал до диска Т9-Т10 краниально и до диска L2-L3 каудально (тонкие черные пунктирные стрелки), кроме этого наблюдается наличие элементов секвестра с кровью в вентральных и дорсальных отделах СМ канала. У данной собаки парапарез с неврологическим дефицитом 4 степени (см. ниже) и нейрогенное нарушение мочеиспускания ( в данном случае - супрануклеарное поражение СМ). Пролапс с секвестрацией T13-L1 (Hansen 1) клинически проявился сразу же после прогулки визгом животного и наступившей вслед за этим атаксии и прогрессирующего пареза (до 4 степени) в течение суток. Тяжелые неврологические нарушения, вызванные грыжей T13-L1 вполне закономерны. Визуально в среднесагиттальной проекции она не вызывает выраженной компрессии СМ, однако ее локализация в просвете СМ канала в аксиальной проекции все объясняет (см.фото 8г). Протрузия диска L7-S1 (Hansen 2), в данном случае, никакого клинического значения не имеет.



Фото № 8 г. Аксиальная томограмма этой же собаки на уровне Т13-L1. Данный тип пролапса с секвестрацией встречается относительно редко (до 10% случаев). По локализации в просвете СМ канала (см. ниже) данная грыжа является опоясывающей, т.е по окружности словно пояс она охватывает СМ с оболочками, что приводит к его компрессии и, как следствие нарушения ликворо- и гематодинамики в данном сегменте, что в свою очередь приводит к потере основной функции - проведению нервных импульсов. Немаловажный фактор - в процессе инволюции данного типа грыж наблюдается дальнейшее сдавливание СМ за счет выпадения фибрина и конгломерации секвестра, что приводит к инвалидности или миеломаляции. При патологоанатомическом вскрытии животных с данным типом грыж мы наблюдаем синдром "песочных часов". На КТ изображении черными стрелками обозначены элементы секвестра плотностью 100 HV (смесь крови с элементами пульпозного ядра), расположенные вокруг СМ. Плотность СМ в проекции секвестра от 41 до52 HV, что говорит о наличии геморрагий внутри оболочек и вещества.

 Отправлено: 23.03.13 18:16. Заголовок: 6. По локализации в..

6. По локализации в просвете позвоночного канала относительно МПД:
• медиальные (медианные) - грыжи, расположенные по среднесагиттальной линии МПД;
• парамедиальные (парамедианные) – грыжи, расположенные вблизи от среднесагиттальной линии МПД;
• латеральные грыжи (билатеральные, леволатеральные, праволатеральные, фораминальные, экстрафораминальные) – грыжи, расположенные сбоку от среднесагиттальной линии;
• опоясывающие грыжи - грыжи, кольцом охватывающие СМ с оболочками (фото № 8 г).

Однако, данная классификация объективна для людей и животных с широким СМ каналом, поскольку в данном случае размер имеет значение. Грыжи по Хансен 1 типа у хондродистрофических пород собак, в большинстве случаев, сравнительно огромные, и , как уже говорилось характеризуются выпадением в СМ канал большого количества детрита. Мне кажется, что если бы в гуманитарной медицине нейрохирург столкнулся бы с количеством детрита перекрывающим СМ канал на 1/2 и более, то был бы в легком недоумении. Но для унификации типов локализации грыж в СМ канале используем данную классификацию. Несомненно, что клинические проявления при различных типах грыж или протрузий межпозвонковых дисков могут не коррелироваться с радиологической характеристикой. Так срединная (медиальная), по данным радиологических методов обследования, грыжа межпозвонкового диска часто проявляет себя клинически как латеральная или парамедианная или даже может быть случайной находкой.


7. Зонально-секторальная локализация грыж в просвете позвоночного канала:
желательно использовать зонально-секторальную классификацию распределения грыжи и ее элементов в просвете СМ канала, которая более объективно отражает ее локализацию и объем. Эта классификация грыжи межпозвонкового диска представляется наиболее удобной для оперирующего нейрохирурга. Она позволяет выбрать адекватный хирургический доступ.
Для этого позвоночный канал делится на 12 секторов, соответствующих секторам часового циферблата и в зависимости от локализации грыжи обозначаем ее границы.

Фото № 8 д. Аксиальная томограмма (мягкотканное окно) собаки породы родезийский риджбек на уровне L1-L2. Плотность спинного мозга в норме (35HV). Спинномозговой канал разделен на сектора, которые дадут возможность более детально описать распределение грыж в просвете СМ канала.




Фото № 8 е. Аксиальная томограмма (мягкотканное окно) позвоночника собаки породы русский спаниель возраста 7 лет на уровне L2-L3. Анамнез болезни (Anamnesis morbi): внезапно возникший парапарез с неврологическим дефицитом 3 степени, переходящий в 4 степень. После 7 дневного курса симптоматической терапии переходящий в 3 степень. На момент обследования прошло около 10 суток с момента грыжеобразования это видно по четким и сглаженным контурам грыжи и примерно одинаковой плотности грыжи, т.е произошла инволюционная конгломерация последней. Отчетливо виден леволатеральный секвестрированный пролапс диска L2-L3 с заполнением фораминального пространства унилатерально и выраженной компрессией спинного мозга и корешка. Грыжа расположена на 18 и 23 часа и вызывает стеноз просвета СМ канала от 1/3 до 1/2. Данная грыжа имеет плотность в проекции диска 157-180 HV, и следовательно, в процессе инволюции ее размер (объем) останется практически без изменений. Поэтому консервативная терапия в данном клиническом случае не приведет к полному выздоровлению ( у данного животного останется неврологический дефицит 2-3 степени и болевой синдром). В данном случае оперативная декомпрессия - оптимальная процедура. Данное животное было успешно прооперировано, реабилитация прошла успешно. У собаки практически отсутствует неврологический дефицит.



8. Классификация по объему заполнения (стенозирования) просвета позвоночного канала веществом грыжи и секвестра в аксиальной (среднесаггитальной) проекции, т. е. вторичный стеноз СМ канала:
• стенозирование СМ канала на 1/4 и менее - как правило, необходимости в оперативном вмешательстве нет, кроме случаев:
- с опоясывающими грыжами,
- грыжами плотностью выше 100 HV,заполняющими фораминальное пространства и компримирующими корешки (остается болевой синдром),
- грыжами по Хансену 3 типа с нарастанием неврологического дефицита, при которых необходимы экстренная декомпрессия, дуротомия (вскрытие ТМО) и пр.
В большинстве случаев происходит самоизлечение на фоне консервативной терапии за счет инволюции грыжи и секвестра. Массаж и умеренный моцион (в т.ч. бассейн) я считаю первостепенными реабилитационными мероприятиями. Дополнительные физиотерапевтические мероприятия: иглотерапия, лазеротерапия, ВЧ и НЧ терапия и пр. возможно ускорят процесс выздоровления (реабилитации);
• стенозирование СМ канала на 1/4 - 1/3 - существует необходимость в оперативном вмешательстве в 50% случаев (в зависимости от степени неврологических симптомов, их нарастания и др. факторов (См.выше));
• стенозирование СМ канала на 1/3-1/2 - в 90% - 100% случаев необходима декомпрессия СМ канала;
• стенозирование СМ канала на 1/2 и более - в 100% случаев необходима декомпрессия СМ канала.

Фото № 8 ж. Аксиальная томограмма (мягкотканное окно) позвоночника собаки породы такса возраста 6,5 лет на уровне Т10-Т11. Данная томограмма выполнена в режиме SPINE (позвоночный столб) и позволяет видеть аксиальные срезы (основное окно) по уровням обозначенным на верхней вставке (INSET), выполненной в сагиттальной проекции. Анамнез болезни: внезапно возникший парапарез с неврологическим расстройством 3 степени, переходящий в 4 степень в течение суток на фоне гормональной терапии. После консультации владельцами принято решение о КТ обследовании. На данной томограмме мы видим свежую (до 5 суток) секвестрированную грыжу Т10-Т11 на уровне середины тела Т10. Обследование проводилось примерно через сутки после образования грыжи и возникновения симптомокомплекса (синдрома) грыжеобразования (См. ниже). Это видно по нечетким и сглаженным контурам грыжи, а также различным денситометрическим показателям грыжи на разных уровнях СМ канала. Отчетливо виден билатеральный секвестрированный пролапс диска Т10-Т11 с преимущественной локализацией справа и выраженной компрессией спинного мозга. Грыжа расположена на 13 и 21 часа и вызывает стеноз просвета СМ канала более 3/4. Данная грыжа имеет плотность в проекции диска 60-110 HV (наличие свежей крови с элементами детрита). В данном случае оперативная декомпрессия - оптимальная процедура. Это животное после обследования было успешно прооперировано, двигательные функции восстановились примерно на 90% после 2 недельной постоперационной реабилитации.




Фото № 8 з. Аксиальная томограмма (мягкотканное окно) позвоночника этой же собаки на уровне МПД Т10-Т11



9. Классификация по денситометрическим (плотностным) показателям грыж, отражающим время, прошедшее с момента ее возникновения до момента обследования:
1. Свежие грыжи - период времени их существования до 10 суток. Они характеризуются размытыми контурами на томограммах и различающимися денситометрическими показателями на разных уровнях. Кроме этого, при наличии секвестра, мы видим наличие свежей крови (плотностью 45-70 HV) в эпидуральном пространстве и в фораминальных пространствах СМ канала (См. фото 8к, 8л.);
2. Застарелые грыжи - период их существования более 10 суток. Они характеризуются четкими округлыми контурами с однородными (разница не более 30 HV) денситометрическими показателями. (См. фото 8л).

Фото № 8 к. Среднесагиттальная томограмма шейного отдела позвоночника собаки породы такса возраста 10 лет (мягкотканое окно) с пролапсом диска С2-С3 (Hansen 1). Визуализируется наличие крови в вентральных отделах СМ канала в проекции дисков С2-С4 (стрелки). Анамнез болезни (аnamnesis morbi): у данной собаки неврологический синдром 1-2 степени, характеризующийся выраженной цервикалгией, скованными движениями шеи и ее вынужденным наклонным положением, шаткой походкой. Пролапс (Hansen 1) клинически проявился в течение суток. Обследование проводилось спустя 9 дней после возникновения грыжи. Стеноз СМ канала около 1/2 просвета.




Фото № 8 л. Аксиальная томограмма этой же собаки на уровне фораминальных пространств. Пролапс диска С2-С3 билатеральный с преимущественной локализацией слева на 16 и 21 час. Стеноз СМ канала около 1/2. Грыжа свежая, поскольку визуализируется участки с разницей плотности в 50-100 HV.



Фото № 8 м. Аксиальная томограмма собаки породы такса возраста 5 лет. Анамнез болезни: около 18- 20 дней назад возникли выраженные болевые ощущения с нарастанием неврологического синдрома компрессии СМ до 3 степени. После проведения консервативной терапии в течение 14 дней сохранились: неврологический синдром 1-2 степени, с очень выраженными болевыми ощущениями, гипертонус и гиперестезия мышц брюшной стенки с вынужденным кифозом в грудопоясничном отделе. Пролапс диска парамедиальный билатеральный с преимущественной локализацией слева на 16 и 20 час, Стеноз СМ канала более 1/2. Грыжа застарелая, поскольку визуализируется четкие округлые границы и примерно одинаковая плотность вещества. Данная собака была успешно прооперирована, реабилитация прошла успешно, восстановление нормального неврологического статуса на 90% - осталась незначительная атаксия задних конечностей. Болевого синдрома не наблюдалось, гипертонус и гиперестезия мышц брюшной стенки исчезли на 3 сутки после декомпрессии СМ.




10. Классификация грыж по высоте и ширине и длине в сагиттальной, аксиальной и коронарной проекциях соответственно, относительно размеров СМ канала:

Здесь указывается высота (h), ширина (b) и длина (l) грыжи в миллиметрах. Необходимо (желательно) при этом указывать высоту и ширину СМ канала.

 Отправлено: 23.03.13 19:33. Заголовок: Здесь указывается в..

Здесь указывается высота (h), ширина (b) и длина (l) грыжи в миллиметрах. Необходимо (желательно) при этом указывать высоту и ширину СМ канала.

Клиническая картина.
На основании клинических симптомов выделяют 6 неврологических синдромов (стадий), соответствующих степеням миелопатии (компрессии спинного мозга и, как следствие, нарушение проводящей функции):
1.Болевой синдром: животное не может запрыгнуть на возвышающиеся предметы, малоподвижно, вялое, скованное. Одним из главных признаков наличия грыжи в грудопоясничном отделе является гиперестезия, гипертонус мышц спины и брюшной стенки, сгорбленная спина (вынужденный кифоз). А в шейном отделе -непривычное вынужденное положение шеи (голова в полуопущенном положении) и резкие боли с взвизгиванием;
2.Снижение проприоцептивной чувствительности, атаксия, дисметрия, парезы, однако животное может самостоятельно вставать и передвигаться. Может проявляться с болезненностью или без нее;
3.Парез выраженный, животное самостоятельно не может встать и передвигаться, однако чувствительность полностью сохранена;
4.Паралич - произвольные движения отсутствуют, поверхностные болевые реакции снижены или отсутствуют, сознательная реакция на глубокую боль сохранена. Возможна "тюленья" постановка конечностей;
5.Паралич выраженный (плегия) - поверхностная и глубокая болевые реакции отсутствуют. "Тюленья" постановка конечностей;
6.После достижения собакой 5 степени неврологических расстройств начинает прогрессировать процесс миеломаляции.
При наличии у животных 4-5 степени неврологического дефицита необходимо экстренное обследование и последующее (по результатам обследования) оперативное вмешательство потому, что время идет на минуты, и чем быстрее мы декомпрессируем СМ (хирургическая декомпрессия), тем больше шансов на восстановление неврологического статуса.
Миеломаляция (некроз компримированного участка СМ) - встречается довольно редко (2-5% случаев) и она необратима. Миеломаляция бывает локальной и генерализованной. Локальная миеломаляции может перейти в генерализованную. Локальная миеломаляция возникает при значительной компрессии, ушибе, аксональном разрыве участка СМ элементами грыжи (детритом). Локальная миеломаляция может перейти в генерализованную, когда все компенсаторные механизмы исчерпаны, давление на СМ и оболочки по мере развития воспалительного процесса увеличивается, васкуляризация СМ на продолжительном участке сводится к нулю. В подавляющем большинстве случаев (до 90%) миеломаляция возникает при секвестрированных грыжах с большим объемом секвестра, мигрировавшего (распространившегося) по СМ каналу на 3 и более позвонка (позвоночных сегмента). Чем больше площадь контакта поверхности СМ с элементами секвестра (кровь с детритом), тем более объемным будет воспалительный процесс. Данный процесс происходит каскадно, как в любой замкнутой системе. Для того чтобы снять каскад реакций приводящих к еще более сильной компрессии СМ за счет воспаления (отека) мы назначаем в больших дозировках стероидные противовоспалительные препараты (метипред, дексаметазон, преднизолон и пр.). Генерализованная миеломаляция характеризуется следующими клиническими синдромами: внезапно возникающий прогрессирующим парез, переходящий в паралич (от 30 мин. до 3-4 суток). Состояние животного быстро ухудшается, параплегия переходит в тетраплегию и заканчивается гибелью животного, вызванную восходящим некрозом спинного и головного мозга.
Примечание: генерализованную миеломаляцию из локальной можно легко спровоцировать ятрогенными факторами:
миелографией (введением контрастного вещества в субарахноидальное пространство СМ) с уже начавшейся локальной миеломаляцией,
несоблюдение правил асептики и антисептики при проведении пункций субарахноидального пространства или хирургических вмешательствах на позвоночнике;
неумелое проведение пункций и недопустимое использование обычных инъекционных игл, вместо спинальных. Это приводит к попаданию (особенно при люмбальных пункциях) элементов кожи, мышечной ткани, костной ткани, желтой связки в паренхиму СМ и субарахноидальное пространство;
хирургического вмешательства со значительной травматизацией венозных синусов и сосудов корешков СМ (особенно в нескольких прилегающих позвоночных сегментах), а также неполная декомпрессия СМ, когда часть грыжи (секвестра) или целая грыжа не удалены.

Фото № 9а. Интраоперационное фото грудопоясничного отдела позвоночника собаки породы такса. Анамнез болезни (аnamnesis morbi): возраст животного 4 года, внезапно возникший парапарез с дефицитом 3 степени в течение суток перешедший в 4 степень. Консервативное лечение (гормоны, вит. группы В) не привели к каким бы то ни было улучшениям. На 4 сутки данное животное поступило на осмотр к нам. Со слов владельцев еще вчера вечером у собаки присутствовала глубокая болевая чувствительность. Однако утром состояние собаки начало ухудшаться: исчезла глубокая болевая чувствительность, появились выраженные боли и неадекватное поведение собаки (со слов владельцев - собака забрасывает голову вверх). После проведения неврологического осмотра был поставлен диагноз: неврологический дефицит 5-6 степени, снижение рефлексов черепно-мозговых нервов, полная арефлексия мышц поясничного отдела и брюшной стенки, прогрессирующая восходящая генерализованная миеломаляция. Владельцы были предупреждены о неблагоприятном прогнозе, однако настояли на обследовании и оперативном вмешательстве. По результатам КТ исследования был поставлен диагноз: секвестрированный пролапс диска L3-L4 (Hansen 1), грыжа билатеральная с преимущественной локализацией справа ( на 14 и 20 часов), свежая, опоясывающая, со стенозом СМ канала около 1/2 и миграцией секвестра до 1/2 тела L6 каудально и до 1/2 тела L2 краниально (на 5 позвонков). Была проведена гемиламинэктомия справа с целью визуализации СМ. После вскрытия ТМО (твердой мозговой оболочки) был подтвержден диагноз - генерализованная восходящая миеломаляция



Фото № 9б. Это же животное. На фото пинцетом обозначено место вскрытия ТМО. На месте дефекта мы визуализируем бесструктурную массу некротизированного СМ, вышедшую за пределы ТМО на уровне L1- L2, т.е. намного краниальнее (выше) места грыжеобразования (L3-L4).



Фото № 9в. Среднесагиттальная томограмма (мягкотканное окно) поясничнокрестцового отдела позвоночника собаки породы вест-хайленд-уайт терьер возраста 9 лет. На томограмме мы видим генерализованное повышение денситометрических показателей спинного мозга (до 150 HV, при норме 34±10), отсутствие эпидуральных пространств (жира). За сутки до КТ обследования у данной собаки была проведена миелография. Диффузное распространение контраста (омнипак 350) в просвете СМ канала говорит о полной деструкции спинного мозга и оболочек. Заключение: восходящая генерализованная миеломаляция.



Фото № 9г. Аксиальная томограмма этого же животного (мягкотканное окно). Плотность СМ 147 HV.




Патогенез возникновения синдрома неврологического дефицита (миелопатии).

Пролапс диска сопровождается выпадением в СМ канал определенного количества детрита за короткий период времени. Он может быть секвестрированным (пролапс с секвестрацией) и несеквестрированным (пролапс). Это зависит от объема и консистенции детрита и от локализации разрыва фиброзного кольца относительно среднесагиттальной плоскости диска. Если разрыв фиброзного кольца происходит парамедиально или латерально, то травмируется венозный синус и детрит смешиваясь с венозной кровью распространяется краниально и каудально по эпидуральному пространству, заполняя и инфильтрируя эпидуральный жир и фораминальные пространства. В шейном отделе в связи с анатомическими особенностями (МПД возвышаются над венозными синусами. См. фото № 8а) пролапсы дисков в 95% - 100% имеют компактную грибовидную форму (несеквестрированные), а в грудопоясничном отделе примерно в 70 - 80% случаев наблюдаются пролапсы с секвестрацией (См. фото № 8б). В некоторых случаях элементы секвестра выдавливаются экстрафораминально (за пределы СМ канала) (см. фото № 5 е).


С этого момента начинается каскад патологических процессов, которые и составляют патогенез миелопатии:
1.пролапс диска (выпадение детрита в СМ канал);
2.компрессия (ушиб, контузия) СМ с оболочками;
3.нарушение ликвородинамики, гематодинамики и, как следствие, трофики и обменных процессов в компримированном участке СМ;
4.воспалительный отек компримированного и контактирующего с элементами грыжи участка СМ.


Т.е., мы наблюдаем симптомокомплекс (синдром) асептического воспаления, происходящего в замкнутой системе (ограниченной стенками СМ канала). Каскадность патологических процессов в замкнутой системе играет первостепенную роль в патогенезе нарушений проводящих функций паренхимы СМ. Степень и интенсивность неврологических проявлений (см. выше) соответствует степени и интенсивности компрессии (отека) участка СМ и зависит от :
1.Объема материала пролабированного (выпавшего) в СМ канал (чем больше объем, тем сильнее компрессия);
2.Площади контакта элементов секвестра с ТМО (dura mater). Это характерно для опоясывающих грыж и секвестрированных грыж. Т.е., чем большая площадь поверхности ТМО контактирует с элементами секвестра, тем интенсивнее и объемнее воспалительный процесс, происходящий, как правило на 2-3 и более сегментах СМ;
3.Комплайнса (податливости) паренхимы СМ. Комплайнс - комплекс механизмов компенсации. Комплайнс определяется свойством податливости, то есть способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы. Податливость -  свойство материала (системы), характеризуемое отношением упругого перемещения к приложенной нагрузке. Абсолютно твердое (недеформируемое) тело имело бы нулевую податливость. Податливость — величина, обратная жесткости системы.
Первым ответом на появление и распространение дополнительного объема (грыжа) является использование резерва эластичности мозгового вещества и свободных пространств внутри СМ канала. Податливость спинальной системы обеспечивается, главным образом, объемом субарахноидальных и эпидуральных пространств, размером фораминальных отверстий. Именно смещение СМ внутри СМ канала и заполнение секвестром (грыжей) свободных пространств СМ канала позволяет освободить дополнительные пространства для "отекающего" спинного мозга, сдерживая развитие микроциркуляторных нарушений. По мере исчерпывания данных компенсаторных механизмов - перфузионное давление крови начинает снижаться, чему способствует увеличение отека СМ . Гипоперфузия провоцирует формирование новых участков ишемизированной ткани. В этих участках возрастает экстракция О2, достигая 100%. Из-за вовлечения в воспалительный процесс дополнительных участков паренхимы СМ объем ишемизированных и отечных тканей увеличивается. И это приводит к каскадности патогенетических механизмов (отек - ишемия + вовлечение дополнительных тканей - отек - ишемия + ..... и т.д.). В этом и заключается каскадность патогенетических процессов в замкнутых системах.
По моему мнению, комплайнс можно разделить на два его составляющих элемента:
пространственный комплайнс (описан выше);
паренхиматозный комплайнс.
Паренхиматозный комплайнс - это индивидуальная генетически обусловленная способность паренхимы СМ (нейронов с отростками, глии и кровеносных капилляров) к эластичности (упругости) или способности к восстановлению своих функций после воздействия внешнего или внутреннего давления. Т. е. у одного животного с пролапсом диска (в равных обстоятельствах) после хирургической декомпрессии функции будут восстановлены, а у другого - останется неврологический дефицит. Приведу простой пример. С помощью динамометра мы измеряем силу удара на участке кожи одного животного и другого. Сила удара одинакова. У первого животного возникает небольшой отек, а у другого - отек + гематома. При равных обстоятельствах можно сказать уверенно, что комплайнс подкожной клетчатки у первого животного выше чем у второго;
4. Пространственной локализации гыжи в секторах позвоночного канала и отделах позвоночника (в шейном и поясничном отделах позвоночника СМ канал шире). Довольно часто при КТ исследовании мы встречаем животных с выраженным гиперостозом элементов позвоночного канала (дужек, ножек позвонков). Это приводит к снижению пространственного комплайнса за счет стеноза СМ канала и фораминальных пространств и отверстий. Данная патология присуща, главным образом, брахицефалическим породам собак ( фр. бульдоги, мопсы, пекинесы), а также таксам с грубой конституцией (глубокая грудная клетка, мощные кости);
5. Скорости с которой происходит пролапс пульпозного ядра. Чем быстрее это происходит, тем интенсивнее воспалительный процесс;
6. Иммунореактивности организма. При возникновении гиперэргического воспаления у более реактивного организма степень воспалительной реакции будет больше. В зоне риска - животные с аутоаллергией и сенсибилизированные экзоаллергенами.

Диагностика и лечение. Алгоритм действий при возникновении неврологического синдрома, вызванного грыжей МПД.

Итак, у собаки возник неврологический синдром 1-3 степени (см. Клиническая картина). После неврологического осмотра назначаются стероидные гормоны (метипред, дексаметазон, гидрокортизон), витаминные препараты группы В и симптоматическое лечение ( Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов, слабительные и пр.) в лечебных дозах. В случае усиления (прогресса) неврологического дефицита в течение 12-24 часов рекомендуется КТ, МРТ обследование. Далее последовательность действий зависит от динамики степени неврологического дефицита на фоне лечения противовоспалительными препаратами:

1-2 степень неврологического дефицита (животное может самостоятельно передвигаться):
в случае нарастания неврологического дефицита до 3-4-5 степени в течение 12-24 часов на фоне терапии рекомендуется обследование (КТ, МРТ) с последующим оперативным вмешательством;
в случае улучшения неврологического состояния в течение 12-24 часов на фоне противовоспалительной терапии мы продолжаем наблюдать за животным в течение 5-7 суток. Затем отменяем противовоспалительную терапию и проводим неврологический осмотр через 24-48 часов. Если вновь возникает болевой синдром и неврологический дефицит - проводим КТ или МРТ обследование. Далее, основываясь на классификации грыж, можно сделать вывод о необходимости медикаментозного или хирургического лечения. Особенно необходимо обращать внимание на пункты 6,7,8 классификации грыж МПД.

3 степень неврологического дефицита (животное не может самостоятельно передвигаться, однако сохранены поверхностная и глубокая болевые чувствительности):
в случае нарастания неврологического дефицита до 4-5 степени в течение 12-24 часов на фоне терапии или сохранения данной степени в течение 24-48 часов рекомендуется обследование (КТ, МРТ) с последующим оперативным вмешательством;
в случае улучшения неврологического состояния в течение 12-24 часов на фоне противовоспалительной терапии мы продолжаем наблюдать за животным в течение 3-5-7 суток (зависит от динамики восстановления). Затем отменяем противовоспалительную терапию и проводим неврологический осмотр через 24-48 часов. Если вновь возникает болевой синдром и неврологический дефицит - проводим КТ или МРТ обследование с последующим оперативным вмешательством;

4-5 степень неврологического дефицита (потеря поверхностной и, или глубокой чувствительности):

в течение 12-24 часов или немедленное (5 степень) КТ, МРТ обследование животного с последующим оперативным вмешательством.

 Отправлено: 23.03.13 19:46. Заголовок: В заключение я хотел..

В заключение я хотел представить вашему вниманию исключение из правил - гигантскую грыжу (Hansen 1) на уровне Т1-Т2.

Фото № 10а. Среднесагиттальная томограмма (мягкотканное окно) шейногрудного отдела позвоночника собаки породы такса возраста 7 лет. У данного животного это вторая грыжа (первую на уровне Т11-Т12) мы прооперировали 2 года назад. Животное было доставлено в клинику спустя 12-24 часа после возникновения сильных болей, вынужденного положения шеи, тетрапареза с нарастающей динамикой неврологического дефицита. На томограмме виден гигантский пролапс диска Т1-Т2, вызывающий вторичный стеноз более 1/2 (до 2/3) СМ канала.



Фото № 10б. Аксиальная томограмма (мягкотканное окно) этого же животного на уровне МПД Т1-Т2. Грыжа медиальная (парамедиальная) с преимущественной локализацией справа у ее основания. Секторная локализация: у основания на 16-18 часов. Высота грыжи 4,8 мм, при среднесагиттальной высоте СМ канала 7 мм. Грыжа вызывает значительную компрессию СМ и корешков. Слева (черные стрелки) визуализируется зона повышенной плотности СМ до 45-49 HV, что объясняется наличием крови (инфильтрацией) в паренхиме СМ. Было проведено неотложное оперативное вмешательство методом правосторонней гемиламинэктомии. Операция и реабилитация прошли успешно. Через 12 дней при неврологическом осмотре признаков нарушения проводящей функции СМ выявлено не было.

 Отправлено: 26.05.13 11:37. Заголовок: У моей собаки 2 года..

У моей собаки 2 года назад диагностировали такое , сказали - усыпить надо , я колола 3 дня Кетонал , Траумеель и Ц ель С по очереди , нашла лечение сама в интернете , сейчас собаке 10 лет, может кому то поможет

 Отправлено: 07.01.14 19:29. Заголовок: дам ссылку по теме (..

дам ссылку по теме (рассуждают и обсуждают специалисты)
http://xray.com.ua/xforum/viewtopic.php?f=73&t=1243

 Отправлено: 14.01.14 12:22. Заголовок: ссылка на сайт Борзе..

ссылка на сайт Борзенко Евгения
http://borzenko-vet.ru/